讲到基因，大家应该都知道，有朋友问原癌基因与抑癌基因的作用，还有人问高中生物原癌基因和抑癌基因的功能，这到底怎么回事呢？实际上原癌基因与抑癌基因的作用呢，小编为大家整理了原癌基因和抑癌基因的功能，希望大家有所收获。
原癌基因和抑癌基因的功能
1、原癌基因的作用：存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。
2、抑癌基因的作用：抑癌基因（tumor suppressor gene）编码的蛋白质对肿瘤发生有抑制作用，这类基因的缺失或者失活可以导致细胞增殖失控，甚至促进肿瘤形成。
癌基因（oncogene）是一类存在于病毒或细胞基因组中，通过其表达产物在一定条件下能够使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。
原癌基因的产物介绍：
1、基因突变
大量的基础和临床试验发现基因突变是导致癌基因活化的主要方式，产生异常的基因产物。例如ras原癌基因在胰腺癌、胆管癌、卵巢黏液腺癌中就存在相对较高的点突变。
2、基因扩增
在DNA复制过程中，通过不明原因造成原癌基因出现多个拷贝，导致基因产物的增加，从而使细胞正常功能异常。例如乳腺癌细胞中ERBB2基因扩增，该基因扩增不仅提示患者预后不佳、易发生复发转移，而且它亦是指导临床应用抗HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗的重要依据。
3、染色体易位和重排
基因从染色体上正常位置移到另一染色体的某个位置，叫做染色体易位。染色体易位现象在白血病与淋巴瘤中较为普遍，是其特异性细胞遗传学和分子生物学标志，对于疾病的诊断及分型具有重要意义。
4、插入诱变
病毒癌基因在感染细胞后，长末端重复序列可以插入到原癌基因附近或者内部，通过长末端序列中启动子和增强子的调控，使癌基因表达增强。
百度百科—抑癌基因
原癌基因与抑癌基因的区别是什么
1、影响不同
在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变；当抑癌基因在发生突变、缺失或失活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生。
2、基因状态不同
正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能；抑癌基因在正常组织中存在并表达。
3、作用不同
原癌基因作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内，通过蛋白激酶活化转录因子，引发一系列基因的转录激活；抑癌基因调控细胞增生，通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细胞生长的因素。
基因的表达过程：
基因的表达是将DNA上的遗传信息传递给mRNA，然后再经过翻译将其传递给蛋白质。
在翻译过程中tRNA负责与特定氨基酸结合，并将它们运送到核糖体，这些氨基酸在那里相互连接形成蛋白质。这一过程由tRNA合成酶介导，一旦出现问题就会生成错误的蛋白质，进而造成灾难性的后果。
百度百科-抑癌基因
（生物）原癌基因和抑癌基因都是什么？
原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。
抑癌基因（tumor suppressor genes），也称肿瘤抑制基因，或俗称抗癌基因，是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。
原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因；二者相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。
研究历程：
19世纪60年代，奥地利遗传学家格雷戈尔·孟德尔就提出了生物的性状是由遗传因子控制的观点，但这仅仅是一种逻辑推理。
20世纪初期，遗传学家摩尔根通过果蝇的遗传实验，认识到基因存在于染色体上，并且在染色体上是呈线性排列，从而得出了染色体是基因载体的结论。
1909年丹麦遗传学家约翰逊（W. Johansen 1859～1927）在《精密遗传学原理》一书中正式提出“基因”概念。
高中生物 原癌基因和抑癌基因的功能
原癌基因：其很多的产物都负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。
抑癌基因：主要是阻止组织细胞不正常的增殖
原癌基因和抑癌基因的作用分别？
原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
原癌基因是细胞的正常基因，其表达产物对细胞的生理功能极其重要.原癌基因许多原来都是正常细胞生长所必需的生长因子及其受体。
抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。
原癌基因和抑癌基因的作用机制？
原癌基因的作用机制
(一)点突变
C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤．
C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子．
(二)染色体易位
染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。
因染色体易位造成的原癌基因激活：
1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白， 如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白
2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控．
(三)基因扩增
基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加．
如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net．
(四)LTR插入
LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。
抑癌基因的作用机制
抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的阴性调节因素，从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用。位于染色体13p14的Rb基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因，它是在研究少见的儿童视网膜母细胞瘤中发现的。
抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。
原癌基因与抑癌基因被激活是什么意思
原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。
简而言之原癌基因就是癌基因还没突变的时候，而抑癌基因是抑制原癌基因变成癌基因。两者有一个共同点：任何一个发生突变，都有可能发生说癌变。
因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活，课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活，但没说原癌基因如何失活。。。
①等位基因隐性作用，失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用，即一个拷贝失活，另一个拷贝仍以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生，如Rb基因。
②抑癌基因的显性负作用（dominant negative）：抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活，进而转化细胞。
③单倍体不足假说（Haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表达水平十分重要，如果一个拷贝失活，另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能，从而导致肿瘤发生。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低，进而丧失细胞接触抑制，使细胞克隆扩展或呈恶性表型。
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首先呢，我们先认为抑癌基因正常情况下的等位是AA，而抑癌基因要病变就需要变为aa，也就是低一点说的隐性作用。就像课本中说的伴染色体隐性遗传那样，需要等位基因都为隐性才能表现出病变。建立在这点上面，下面三点就好理解了。
1、当一个正常的AA在拷贝的时候，其中一个等位基因失活，另外一个拷贝成功，那么等位基因就变成Aa，由于它是隐性遗传的，所以这个等位基因仍然表现为正常（就像课本中说的携带者），只有两个同时拷贝失活突变成aa，抑癌基因才真正失活。
2、当AA变成Aa后，还是有可能发生抑癌基因失活，高中有说到基因指导蛋白质合成，a基因转录出来的蛋白质b（它跟正常基因A转录出来的不一样了，可以说已经没有抑癌作用了）会跟A基因转录出来的蛋白质B（具有抑癌作用的蛋白质）结合，是A基因失活变成a，这时候就变成了aa，所以整个抑癌基因失活。
3、就是说当AA中只要其中一个A失活，另一个A就很难维持细胞正常，这点比较好理解，就像两只筷子不好折断，一只就很容易折断了。
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原癌基因的作用
原癌基因作用：主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。
若与抑癌基因发生突变，则会导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞。
原癌基因和抑癌基因在正常细胞中表达吗
原癌基因和抑癌基因在正常细胞中表达。
解析：原癌基因：主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。
抑癌基因：主要是阻止细胞不正常的增殖。
